En una interesante colaboración entre la Universidad de Oviedo y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), se ha revelado un novedoso mecanismo vinculado a la aterosclerosis prematura. Este estudio, liderado por la experta Magda Hamczyk de la Universidad de Oviedo y el destacado investigador Vicente Andrés del Grupo de Fisiopatología Cardiovascular Molecular y Genética del CNIC, ha identificado el proceso EndMT (Transición Endotelial a Mesenquimal, por sus siglas en inglés) como un factor clave en este proceso patológico.

La revista Circulation ha publicado los resultados de este estudio innovador, que también sugiere una nueva área terapéutica para combatir esta enfermedad, según han comunicado desde la Universidad de Oviedo.

La peligrosa aterosclerosis implica la acumulación inusual de células y colesterol en las arterias, formando placas ateroscleróticas que pueden obstruir los vasos sanguíneos y poner en riesgo la vida de la persona afectada al provocar infartos de miocardio o ictus. Dada la alta tasa de eventos cardiovasculares como principal causa de muerte a nivel mundial, Vicente Andrés subraya la relevancia de investigaciones como esta para prolongar la vida de los pacientes con aterosclerosis y prevenir sus complicaciones.

Un modelo de ratón creado previamente por el equipo de Vicente Andrés en colaboración con el liderado por Carlos López-Otín de la Universidad de Oviedo ha permitido simular los síntomas de la progeria en estos animales, incluyendo la aterosclerosis precoz. Se ha demostrado que la muerte de células musculares lisas en las arterias es una de las principales causas de aterosclerosis acelerada en este síndrome.

Este reciente estudio proporciona información crucial sobre cómo las alteraciones en las células musculares lisas afectan a las células endoteliales, que separan la sangre de la pared arterial. La investigación de Rosa Nevado y la doctora Hamczyk revela que estas alteraciones incluyen procesos patológicos que pueden acelerar el desarrollo de placas ateroscleróticas.

En el caso de progeria, se destaca la hiperactivación del proceso EndMT en células endoteliales, lo cual acelera la aterosclerosis al adquirir propiedades de células mesenquimales en lugar de mantener sus características originales. Este fenómeno contribuye al avance silencioso de las placas a lo largo de la vida, manifestándose clínicamente en la mediana edad y en algunas enfermedades que provocan muerte prematura, como la progeria.

Los investigadores han profundizado en los mecanismos moleculares detrás del EndMT en progeria, lo que ha llevado a la identificación de nuevas estrategias terapéuticas para combatir la aterosclerosis asociada a esta enfermedad genética. La doctora Hamczyk enfatiza la importancia de estos hallazgos para abordar no solo enfermedades raras como la progeria, sino también patologías comunes como la aterosclerosis que afectan a gran parte de la población mundial.